标识符 | 资源中文名称 | 资源英文名称 | 疾病概述 | 制作方法 | 相关文章 |
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CSTR:16397.09.0L01000624 | 系统表达 FLP 转基因小鼠 | B6.Tg(CAG-FLP)36 ZLFILAS | 应用于FLP/FRT系统的全身性表达FLP工具小鼠 |
启动子: CAG promoter (chicken beta-actin promoter, rabbit beta-globin poly A, CMV-IE enhancer) 靶基因信息: Yeast FLP recombinase ,FLP是一个重组酶(flippase,Flp),类似于Cre,它识别的位点是FRT,当FRT在同一条DNA上且方向相同时,则两FRT位点之间的基因则被删除;FRT方向相反,则基因被倒转。 |
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CSTR:16397.09.0L01000623 | 肺特异 Cre 转基因小鼠 | C57BL/6J-TgN(SPC-Cre)ZLFILAS | 应用于cre/loxp系统的肺脏特异性cre工具小鼠 |
启动子:SPC 靶基因信息:Cre recombinase,α-MHC是心脏特异启动子,Cre(Cyclization Recombination Enzyme,即环化重组酶)是来源于噬菌体P1的一种酶蛋白,分子量约38kDa。它可以识别催化两个LoxP位点之间发生同源重组,从而造成DNA的缺失、易位等现象。 构建信息: |
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CSTR:16397.09.0L01000622 | 心脏特异 Cre 转基因小鼠 | C57BL/6J-TgN(MHC-Cre)ZLFILAS | 应用于cre/loxp系统的心脏特异性cre工具小鼠。 |
启动子:α-MHC 靶基因信息:Cre recombinase,α-MHC是心脏特异启动子,Cre(Cyclization Recombination Enzyme,即环化重组酶)是来源于噬菌体P1的一种酶蛋白,分子量约38kDa。它可以识别催化两个LoxP位点之间发生同源重组,从而造成DNA的缺失、易位等现象。 构建信息: |
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CSTR:16397.09.0L01000621 | 肺特异 FLP 转基因小鼠 | C57BL/6J-TgN(SPC-FLP)ZLFILAS | 应用于FLP/FRT系统的肺脏特异性表达FLP工具小鼠 |
启动子:SPC 靶基因信息:Yeast FLP recombinase,FLP是一个重组酶(flippase,Flp),类似于Cre,它识别的位点是FRT,当FRT在同一条DNA上且方向相同时,则两FRT位点之间的基因则被删除;FRT方向相反,则基因被倒转。 构建信息: |
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CSTR:16397.09.0L01000620 | 全身性表达 FLP 转基因小鼠 | C57BL/6J-TgN(CMV-FLP)ZLFILAS | 应用于FLP/FRT系统的全身性表达FLP工具小鼠 |
启动子:CMV 靶基因信:Yeast FLP recombinase ,FLP是一个重组酶(flippase,Flp),类似于Cre,它识别的位点是FRT,当FRT在同一条DNA上且方向相同时,则两FRT位点之间的基因则被删除;FRT方向相反,则基因被倒转。 构建信息: |
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CSTR:16397.09.0L01000619 | 心脏特异 FLP 转基因小鼠 | C57BL/6J-TgN(MHC-FLP)ZLFILAS | 应用于FLP/FRT系统的心脏特异性表达FLP工具小鼠 |
启动子:α-MHC 靶基因信息:Yeast FLP recombinase ,FLP是一个重组酶(flippase,Flp),类似于Cre,它识别的位点是FRT,当FRT在同一条DNA上且方向相同时,则两FRT位点之间的基因则被删除;FRT方向相反,则基因被倒转。 构建信息: |
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CSTR:16397.09.0L01000618 | 神经上皮特异 Cre 转基因小鼠 | B6/CDA(Dbx1-iCre) | 神经上皮特异表达cre工具小鼠 |
靶基因信息: Codon-improved Cre recombinase (iCre) 启动子: developing brain homeobox 1(Dbx1) 构建信息:密码子改良的Cre重组酶(iCre)融合到Dbx1基因的起始区。 |
1. A subset of oligodendrocytes generated from radial glia in the dorsal spinal cord. The Journal of Neuroscience, October 10, 2007 27(41):10935–10946 |
CSTR:16397.09.0G01000617 | 全身性表达转化生长因子 TGFβ1 沉默转基因小鼠 | C57BL/6J-TgN(CMV-EmGFP-siRNA–TGFb1)-GC/ILAS | 免疫相关疾病 |
启动子:CMV promoter 靶基因信息:TGFB1 transforming growth factor, beta 1 [ Homo sapiens ] GeneID: 7040 构建信息: |
1. Djaborkhel R, Tvrdik D, Eckschlager T, et al. Cyclin A downregulation in TGF-beta1 arrested follicular lymphoma cells [ J ]. ExpCell Res, 2000, 261 (1) : 250-259. 2. Shariat SF, Kim JH,AndrewsB, et al. Preoperative plasma levels of transforming growth factor beta ( 1 ) strongly p redict clinical outcome in patients with bladder carcinoma [ J ]. Cancer, 2001, 92 (12) : 2985-2992. 3. Inman G,AlldayMJ. Resistance to TGF-beta1 correlates with a reduction of TGF2beta typeⅡ receptor expression in burkitts lymphoma and Epstein-Barr virus transformed B lympboblastoid cell lines[ J ]. J General Virol, 2000, 81 ( Pt 6) : 1567-1578. |
CSTR:16397.09.0L01000616 | TSC1条件性敲除小鼠 | B6.129-Tsc1tm1flox | 结节性硬化症(tuberous sclerosis)又称结节性脑硬化、Bourneville病。本病可归类于神经皮肤综合征(亦称斑痣性错构瘤病),是源于外胚层的器官发育异常所致,病变累及神经系统、皮肤和眼,也可累及中胚层、内胚层器官如心、肺、骨、肾和胃肠等。临床以面部皮脂腺瘤、癫痫发作及智能减退为特征。该病具有遗传异质性,致病基因包含TSC1基因和TSC2基因,分别于1997年和1993年被克隆出。 |
靶基因信息: Tsc1, tuberous sclerosis 1; 在该基因的17和18外显子的两端插入loxp位点。 |
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CSTR:16397.09.0L01000615 | ATG5基因敲除小鼠 | B6.129-Atg5tm1 | 自噬是真核细胞维持内环境稳态的一种内在平衡机制。大量证据表明自噬通路在多种疾病与生理过程中起着重要作用,如:神经系统疾病、肿瘤、心血管疾病、感染、代谢性疾病、自身免疫性疾病等等,自噬通路也就成为是很多疾病潜在的靶向治疗通路。自噬的整个过程中, 时刻都受到不同的自噬相关基因(autophagy-related gene, ATG)的调控, 大约已有38个自噬相关基因被发现。这些基因在酵母和哺乳动物高度保守, 是自噬发生必不可少的分子,参与了自噬发生的不同阶段。 |
基因敲除,靶基因信息: AUTOPHAGY 5, S. CEREVISIAE, HOMOLOG OF; ATG5(Alternative titles:APG5, S. CEREVISIAE, HOMOLOG OF; APG5 APG5-LIKE; APG5L APOPTOSIS-SPECIFIC PROTEIN; ASP) |
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CSTR:16397.09.0G01000300 | HLA-A转基因小鼠模型 | B6.Cg(CB)-Tg(HLA-A/H2-D)2 | HLA-A2.1重组转基因的免疫检测确定表达水平与内源性I类小鼠分子相等。 小鼠α-3结构域表达增强了该系统中的免疫反应。 与未修饰的HLA-A2.1相比,嵌合的HLA-A2.1 / MHC I类分子介导了小鼠T细胞的有效阳性选择,从而提供了能够识别HLA-A2.1 I类所呈递的肽的更完整的T细胞库分子。 在HLA-A2.1 / H2-Dd I类分子的情况下,小鼠T细胞呈递和识别的肽表位与HLA-A2.1 +人类呈递的表位相同。纯合子小鼠一起繁殖会导致产仔数减少和菌落生产力降低。 |
将包含人类HLA-A2.1的前导区,α-1和α-2结构域以及小鼠H-2Dd的α-3跨膜结构和胞质结构域的转基因构建体注入受精(C57BL / 6 X CBA / Ca)F1 老鼠卵。将得到的founder与C57BL / 6J杂交后回交,获得C57BL / 6J背景的转基因小鼠。 |
Newberg MH; Smith DH; Haertel SB; Vining DR; Lacy E; Engelhard VH. 1996. Importance of MHC class 1 alpha2 and alpha3 domains in the recognition of self and non-self MHC molecules. J Immunol 156(7):2473-80 |
CSTR:16397.09.0G01000297 | MIP基因敲除小鼠模型 | B6.129P2-Scya3 | 该基因敲除小鼠与心肌炎、病毒感染、肝纤维化以及肿瘤生成与转移密切相关。 |
使用新霉素选择盒替换目的基因5'非翻译区的300个核苷酸的区域,全部外显子1和部分外显子2。将正确靶向的129个ES细胞注射入C57BL / 6J胚泡。 |
Cook DN; Beck MA; Coffman TM; Kirby SL; Sheridan JF; Pragnell IB; Smithies O. 1995. Requirement of MIP-1 alpha for an inflammatory response to viral infection. Science 269(5230):1583-5 |