标识符 | CSTR:16397.09.0G01001317 |
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资源中文名称 | CD69敲除小鼠 |
资源英文名称 | C57BL/6J-CD69em9/ILAS |
疾病概述 | 免疫系统相关疾病 |
实验动物背景信息 | C57BL/6J |
模型制作方法 | 利用CRISPR/CAS9技术敲除CD69基因 |
模型表型数据 | 分化抗原簇69(cluster of differentiation69,CD69)于1981年发现,早期被称为活化诱导分子(activation inducer molecule,AIM), CD69自被发现后,其初始研究基本上是关于它在细胞活化中的作用 CD69可在几乎所有髓系细胞中表达,但除了在血小板和单核细胞中有持续的低水平表达外,CD69在其它细胞静止状态下并不表达,而是在细胞激活后表达。早期的研究主要集中于它在T细胞和NK细胞中的表达,诱导CD69表达的机制主要是PKC的激活和细胞内Ca2+水平的持续增高,阻断PKC通路可直接抑制CD69的表达。CD69在活化细胞中的快速表达并不仅仅作为一个标记分子,事实上,它更重要的作用是作为细胞共刺激信号进一步增强细胞的活化或增殖分化。 |
动物模型的评价与验证 | 用来研究CD69的生物学功能。 |
保存方式 | 冷冻 |
合作方式 | 不限定 |
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备注 |