| 标识符 | CSTR:16397.09.0G01000332 |
|---|---|
| 资源中文名称 | Tlr3基因敲除小鼠模型 |
| 资源英文名称 | B6;129S1-Tlr3tm1 |
| 疾病概述 | 免疫系统相关疾病 |
| 实验动物背景信息 | C57BL/6J |
| 模型制作方法 | 胚胎干细胞打靶 |
| 模型表型数据 | tlr3基因敲除小鼠纯合子可存活，可育的，大小正常的，并且没有表现出任何明显的身体或行为异常。 与野生小鼠巨噬细胞不同，tlr3基因敲除小鼠的巨噬细胞在受聚肌苷-聚胞苷酸攻击时无法产生炎性细胞因子IFN-α或IFN-β。 从纯合子小鼠中分离出的原代脾细胞对病毒dsRNA无反应，并减少了IL-6的产生。 |
| 动物模型的评价与验证 | 此敲除小鼠品系可能用于先天免疫反应的toll样受体途径的研究。 |
| 保存方式 | 冷冻 |
| 合作方式 | 仅限合作研究 |
| 相关文章 |
1Alexopoulou L; Holt AC; Medzhitov R; Flavell RA. 2001. Recognition of double-stranded RNA and activation of NF-kappaB by Toll-like receptor 3. Nature 413(6857):732-8. 2Hoebe K; Janssen EM; Kim SO; Alexopoulou L; Flavell RA; Han J; Beutler B. 2003. Upregulation of costimulatory molecules induced by lipopolysaccharide and double-stranded RNA occurs by Trif-dependent and Trif-independent pathways. Nat Immunol 4(12):1223-9. Aeffner F; Traylor ZP; Yu EN; Davis IC. 2011. Double-stranded RNA induces similar pulmonary dysfunction to respiratory syncytial virus in BALB/c mice. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 301(1):L99-L109. |
| 备注 |
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