标识符 | CSTR:16397.09.0G01000308 |
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资源中文名称 | E2F1基因敲除小鼠模型 |
资源英文名称 | B6;129S4-E2f1tm1 |
疾病概述 | 免疫系统相关疾病 |
实验动物背景信息 | C57BL/6J |
模型制作方法 | 胚胎干细胞打靶 |
模型表型数据 | 转录因子E2f1基因敲除小鼠纯合子可存活、可生育的。 它们显示出凋亡减少而导致的胸腺细胞成熟缺陷,最终导致增殖增加和肿瘤发生增加。 随着突变小鼠的衰老,它们表现出外分泌腺发育异常和睾丸萎缩。 尽管在这种遗传背景下未观察到乳腺癌,但突变小鼠会产生多种癌症。 |
动物模型的评价与验证 | 这些小鼠可用于研究细胞凋亡,癌症,胸腺细胞发育/选择,糖尿病,自身免疫和多发性硬化。 |
保存方式 | 冷冻 |
合作方式 | 仅限合作研究 |
相关文章 |
[1].Jorgez CJ, Seth A, Wilken N, Bournat JC, Chen CH, Lamb DJ. E2F1 regulates testicular descent and controls spermatogenesis by influencing WNT4 signaling. Development. 2021 Jan 13;148(1):dev191189. doi: 10.1242/dev.191189. PMID: 33441379; PMCID: PMC7823160. Chen J, Zhu F, Weaks RL, Biswas AK, Guo R, Li Y, Johnson DG. E2F1 promotes the recruitment of DNA repair factors to sites of DNA double-strand breaks. Cell Cycle. 2011 Apr 15;10(8):1287-94. doi: 10.4161/cc.10.8.15341. PMID: 21512314; PMCID: PMC3117137. |
备注 |