| 标识符 | CSTR:16397.09.0H01000667 |
|---|---|
| 资源中文名称 | TrkB（NTRK2）基因敲除小鼠 |
| 资源英文名称 | C57BL/6J-TrkB(NTRK2)(tm) |
| 疾病概述 | 神经系统疾病相关 |
| 实验动物背景信息 | C57BL/6J |
| 模型制作方法 | 胚胎干细胞打靶 |
| 模型表型数据 | NTRK 家族特异性地与神经营养因子（一个分泌蛋白的小家族）相互作用（参见 NGFR；162010），并介导它们的功能。 NTRK2，也称为 TRKB，是脑源性神经营养因子 (BDNF; 113505) 的受体。 NTRK2 和 BDNF 一起调节短期突触功能和脑突触的长期增强。 |
| 动物模型的评价与验证 | 在小鼠中敲除TrkB（NTRK2）基因，研究其在神经系统发育中的功能。 |
| 保存方式 | 冷冻 |
| 合作方式 | 仅限合作研究 |
| 相关文章 |
1 Berghuis P, Dobszay MB, Wang X., et al.Endocannabinoids regulate interneuron migration and morphogenesis by transactivating the TrkB receptor. Proc. Nat. Acad. Sci. 102: 19115-19120, 2005. 2 Bibel M, Barde YA.Neurotrophins: key regulators of cell fate and cell shape in the vertebrate nervous system. Genes Dev. 14: 2919-2937, 2000. 3 Bothwell M. p75(NTR): a receptor after all. Science 272: 506-507, 1996. 4 Carter BD,Lewin GR.Neurotrophins live or let die: does p75(NTR) decide?? Neuron 18: 187-190, 1997. |
| 备注 |
京公网安备 11010502043083号