C57BL/6

miR-29c属于miR-29家族（包括miR-29a、miR-29b、miR-29c），miR-29家族在神经胶质细胞中强表达。miR-29c前体序列为AUCUCUUACACAGGCUGACC

GAUUUCUCCUGGUGUUCAGAGUCUGUUUUUGUCUAGCACCAUUUGAAAUCGGUUAUGAUGUAGGGGGA.从2007-2009年不断有关miR-29家族的文献报道出现。目前对miR-29家族研究主要集中于癌症，研究报道miR-29家族可能是肿瘤抑制因子。例如，在许多含有异常超甲基化DNA的癌细胞中(包括肺癌)，miR-29家族基因的表达量都很低。实验表明，miR-29的靶点是DNA 甲基化转移酶3A(DNMT3A)和3B。一旦miR-29的表达量增多，肺细胞会重新建立一套甲基化模式，而之前被甲基化启动子所沉默的肿瘤抑制剂也会被激活，并且miR-29在体内和体外实验中都表现出良好的肿瘤抑制作用。miR-29c在鼻咽癌中表达下调，导致细胞外基质蛋白表达增加，从而促进了鼻咽癌的转移。Stamatopoulos B等人在淋巴细胞白血病中通过实时定量PCR的方法发现miR-29c与miR-223表达明显减少，使疾病预后不良。可以Justin L.Mott等人于2007年9月在Oncogene上发表文章认为mir-29可以调节 Mcl-1 蛋白的表达从而参与调亡过程。Seong-Yeon Park等人在Nature Structural & Molecular Biology上发表文献报道了 miR-29 家族可以通过直接抑制PI3磷酸激酶调节亚单位p85a及CDC42（ Rho 家族GTP酶）上调p53表达水平，p85a及CDC42均为p53的负调控因子。Mraz M 等人认为 miR-29c与miR-34a, and miR-17-5p在慢性淋巴细胞白血病中共同表达降低，与白血病中TP53基因（17p13 缺失和突变基因）异常表达相关。Christoph A.等人在2009年4月，发表文章认为miR-29a可以通过抑制TTP (tristetraprolin，结合蛋白，参与富含AU 3'-UTR mRNAs降解的蛋白质)从而发挥肿瘤抑制因子的作用^[]。TTP是上皮细胞极性及迁移的调控因子，可以参与肿瘤的转移。Yuri Pekarsky 等人 发现在B细胞性慢性淋巴细胞白血病中miR-29与miR-181可以共同抑制Tcl1的表达。TCL1是T细胞白血病中14q31.2 染色体重排基因，而在转基因小鼠B-CLL模型中发现也表达TCL1。

除了参与肿瘤发生发展转移预后，miR-29c还与其他疾病有关。例如Eva van Rooij等人研究发现，miR-29c在心肌梗死后的心肌中表达下调，从而促进了纤维化系列基因的表达上调。如弹性蛋白 (Elastin ,ELN), 纤维蛋白 (fibrillin 1, FBN1), I型胶原蛋白α1、2 (COL1A1, COL1A2) 及III型胶原蛋白α1,都含有最少一个潜在的保守种子序列，从而加快坏死部位纤维化。Li Z等人2009在 J Biol Chem上发表文章因为miR-29b有助于成骨细胞的分化。

与新的miRNA的频频发现相比，miRNA的功能研究相对缓慢。以上对于miR-29c的功能研究仍处于起步阶段，且都限于体外研究。我们建立了miR-29c转基因小鼠，为进一步进行miR-29c的体内研究打下基础。

目前对miR-29家族研究主要集中于癌症，研究报道miR-29家族可能是肿瘤抑制因子。除了参与肿瘤发生发展转移预后，miR-29c还与其他疾病有关。例如Eva van Rooij等人研究发现，miR-29c在心肌梗死后的心肌中表达下调，从而促进了纤维化系列基因的表达上调。如弹性蛋白 (Elastin ,ELN), 纤维蛋白 (fibrillin 1, FBN1), I型胶原蛋白α1、2 (COL1A1, COL1A2) 及III型胶原蛋白α1,都含有最少一个潜在的保守种子序列，从而加快坏死部位纤维化。Li Z等人2009在 J Biol Chem上发表文章因为miR-29b有助于成骨细胞的分化。