| 标识符 | CSTR:16397.09.0G01000393 |
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| 资源中文名称 | Jak3 基因剔除小鼠 |
| 资源英文名称 | B6.Jak3（Tm） |
| 疾病概述 | 免疫疾病相关模型小鼠 |
| 实验动物背景信息 | C57BL/6 |
| 模型制作方法 | 基因敲除 |
| 模型表型数据 | The janus kinase （JAK）家族是非受体酪氨酸激酶家族中的一种，哺乳动物拥有JAK家族中的JAK1、2、3和TYK2这4种，JAK激酶拥有一个激酶结构域和一个接触失活的假激酶结构域。他们都可以连接细胞因子受体通过N端结构域，一旦连接到细胞因子受体后，JAK就被活化并且磷酸化受体，为信号分子创造袋状位点。尤其是对于信号转导家族和STAT家族。 在人类中JAK1位于1P31.3，JAK2位于9P24；JAK3和TYK2分别在19P13.1和19P13.2。鼠类则定位在JAK1（4）、JAK2（19）、JAK3TYK2上。JAK激酶的产生应该晚于STAT分子。
在哺乳动物JAK1、JAK2和TYK2都广泛表达，但JAK3主要在外周血细胞表达。JAK的表达位置应该是内涵体和细胞的质膜上。IL-2、4、7、9、15、21等细胞因子可激活JAK1和JAK3。TYK2是对于IL-12是必须的，但是对于IFN则不是。 JAK/STAT通路参与干细胞的维持，卵细胞的迁移和性别决定。参与卵裂和造血细胞形成。其他酪氨酸激酶一样，JAK可以自身磷酸化。
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| 动物模型的评价与验证 | Jak3 基因敲除小鼠是研究Jak3基因对单核细胞调节、免疫因子、肿瘤免疫、自身免疫病、病原免疫等的小鼠模型。 |
| 保存方式 | 冷冻 |
| 合作方式 | 仅限合作研究 |
| 相关文章 |
1 Miscia S, Marchisio M,Grilli A, et al.Tumornecrosis factor alpha (TNF-α activatesJak1/Stat3-Stat5B signaling through TNFR-1 in human B cells. Cell Growth Differ, 2002, 13(1):13-18. 2 Riley JK,Takeda K,Akira S, et al.Interleukin-10receptor signaling through the JAK-STAT pathway.J Biol Chem,1999,274(23):16513-16521. |
| 备注 |
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