| 标识符 | CSTR:16397.09.0H01000343 |
|---|---|
| 资源中文名称 | Plexin-B2基因敲除小鼠 |
| 资源英文名称 | B6;129X1-Plexin-B2 tm1 |
| 疾病概述 | 神经管畸形，又称神经管缺陷，是一种严重的畸形疾病，神经管就是胎儿的中枢神经系统。在胚胎的第15～17日开始，神经系统开始发育，至胚胎22日左右，神经褶的两侧开始互相靠拢，形成1个管道，称为神经管，它的前端称为神经管前孔，尾端称为神经管后孔，胚胎在24、25日及26日时，前孔及后相继关闭。胎儿神经管畸形主要表现为无脑儿、脑膨出、脑脊髓膜膨出、脊柱裂/隐性脊柱裂、唇裂及腭裂等。 |
| 实验动物背景信息 | C57BL/6J |
| 模型制作方法 | 胚胎干细胞打靶获得Plexin-B2基因敲除小鼠。 |
| 模型表型数据 | B类丛蛋白的成员Plexin-B2作为跨膜受体，参与轴突引导和细胞迁移。Plexin-B2敲除纯合子小鼠存在头神经管闭合缺陷，导致前脑神经管损伤和新生儿致死。杂合子小鼠没有异常。在CD1动物背景下，Plexin-B2敲除纯合子小鼠没有表现出明显的运动行为异常，但小脑的大体形态发生了严重的改变。 |
| 动物模型的评价与验证 | Plexin-B2与神经管闭合相关，可以用于神经系统疾病的研究。 |
| 保存方式 | 冷冻 |
| 合作方式 | 合作研究 |
| 相关文章 | [1] Friedel R H , Kerjan G , Rayburn H , et al. Plexin-B2 Controls the Development of Cerebellar Granule Cells[J]. Journal of Neuroscience the Official Journal of the Society for Neuroscience, 2007, 27(14):3921-32. |
| 备注 |
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