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标识符 CSTR:16397.09.0H01000340
资源中文名称 Cdk5 条件敲除小鼠(Floxed-cdk5)
资源英文名称 B6.Cdk5(TM-LOXP)
疾病概述 Cdk5对中枢神经系统的正常发育至关重要,并参与成年神经系统的突触传递、突触可塑性和神经元信号传导等功能。该基因的突变与致死性常染色体隐性遗传的无头畸形有关。
实验动物背景信息

C57BL/6J

模型制作方法

在外显子1-5两侧插入loxP位点,建立Cdk5-loxP小鼠。Cdk5-loxP小鼠可与cre工具小鼠杂交,可以导致表达cre重组酶的组织特异性缺失Cdk5蛋白的表达。

模型表型数据

Cdk5-loxP纯合小鼠可以正常存活,具有生育能力,体型正常,无任何可见的行为异常。Cdk5对中枢神经系统的正常发育至关重要,并参与成年神经系统的突触传递、突触可塑性和神经元信号传导等功能。将Cdk5-loxP小鼠与Cre转基因小鼠杂交,其中Cre的表达由Nefh启动子驱动,从而在胚胎第16.5天左右开始产生在特定神经元中限制性缺失Cdk5基因的活的Cdk5条件性敲除小鼠。在携带杂合Cre等位基因的Cdk5条件敲除小鼠中,有25%的小鼠存在神经元迁移缺陷,这些缺陷局限于神经元迁移持续到围产期的大脑区域。结果表明,在成熟神经元中Cdk5表达缺失小鼠可存活,使研究Cdk5在成年中枢神经系统中的作用成为可能。该基因的突变与致死性常染色体隐性遗传的无头畸形有关。

动物模型的评价与验证 该基因的突变与致死性常染色体隐性遗传的无头畸形有关。可以用于神经系统疾病研究。
保存方式 冷冻
合作方式 合作研究
相关文章 Samuels BA; Hsueh YP; Shu T; Liang H; Tseng HC; Hong CJ; Su SC; Volker J; Neve RL; Yue DT; Tsai LH. 2007. Cdk5 promotes synaptogenesis by regulating the subcellular distribution of the MAGUK family member CASK. Neuron 56(5):823-37
备注