L-谷氨酸钠盐（L-MSG）诱导形成的代谢综合征大鼠模型-

数据导出

分享到：

标识符	CSTR:16397.09.0F02001183
资源中文名称	L-谷氨酸钠盐（L-MSG）诱导形成的代谢综合征大鼠模型
资源英文名称
疾病概述	代谢综合征（metabolic syndrome, MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。其发病原因主要是胰岛素抵抗，产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。
实验动物背景信息	正常雌、雄性Wistar大鼠交配后繁育的新生鼠。
模型制作方法	1.实验动物准备正常雌、雄性Wistar大鼠饲养于清洁级动物房，按照2:1比例交配繁育。新生鼠于出生第二天起，皮下注射L-谷氨酸钠4 g/kg，连续7天。21天后断乳，按雌雄分笼饲养。定期记录体重，观察体型变化。 2.模型分析指标成年后可形成严重的向心性肥胖和糖脂代谢紊乱，导致明显的高胰岛素血症、高血脂、脂肪肝并伴有糖耐量异常和胰岛素抵抗，是一种具有典型代谢综合征特征的实验动物模型。
模型表型数据	1.动物生化特征及体型观察 MSG肥胖大鼠（MSG）与正常大鼠（NOR）相比，Lee’s指数增加，具有明显的中心性肥胖体征（图A）；伴有高甘油三酯血症、高胰岛素血症、胰岛素抵抗等显著的代谢综合征特性（图B）。 2.胰腺组织病理特征情况如图C所示，通过HE染色可观察到正常组胰腺内分泌腺体（胰岛）和外分泌腺体未见异常改变；MSG肥胖大鼠胰腺中具有内分泌功能的胰岛中成纤维细胞增加和具外分泌功能的腺泡间质纤维组织增生，脂肪细胞明显增多；Gomori醛复红染色显示MSG肥胖大鼠部分胰岛遭破坏，β细胞数量减少。图D所示，胰岛素荧光特染显示，与Nor组比较，MSG大鼠胰岛beta细胞数量及胰岛素含量显著降低。图1. MSG大鼠体型体态观察（A）；MSG大鼠与正常大鼠生化指标差异（B）； MSG大鼠胰腺组织切片HE及Gomori染色（C）； MSG大鼠胰腺组织胰岛素荧光染色标记（D）。
动物模型的评价与验证
保存方式
合作方式
相关文章	1.丁世英，申竹芳，谢明智。MSG肥胖大鼠胰岛素抵抗特征的初步研究。《中国药理学通报》2001,17（2）：181-185。 2.李平平，孙素娟，陈跃腾，刘泉，申竹芳。肥胖性胰岛素抵抗MSG大鼠肝脏蛋白质组学初步研究。《中国药理通讯》2006（3）：34-35。 3.刘率男，刘泉，申竹芳。代谢综合征MSG肥胖大鼠胰岛β细胞功能紊乱机制的初步研究。《药学学报》2008（11）：1106-1111。
备注

高级检索